Koagulasi vs pembekuan
Koagulasi dan pembekuan adalah fenomena yang sama. Istilah medis adalah koagulasi saat istilah awam adalah pembekuan. Pembekuan adalah istilah yang mudah dan dokter juga tidak menggunakannya di atasnya.
Formasi bekuan adalah salah satu mekanisme perlindungan terpenting dalam tubuh. Itu mencegah pendarahan dan infeksi exsanguinating, dan ini merupakan langkah penting dalam penyembuhan luka. Ini memberikan kerangka kerja untuk migrasi akhirnya secara aktif membagi sel epitel dan fibroblas yang mendahului penyembuhan luka.
Saat ada kerusakan pada pembuluh darah, itu memaparkan matriks ekstraseluler yang sangat reaktif ke sel darah. Ada banyak situs pengikatan untuk sel darah dalam bahan ekstraseluler. Trauma merusak sel darah juga. Peristiwa ini memicu trombosit aktivasi dan agregasi. Trombosit yang rusak dan sel endotel mengeluarkan mediator inflamasi yang pada gilirannya mengaktifkan sel darah untuk menghasilkan berbagai bahan kimia kuat. Bahan kimia ini, pada gilirannya, mengaktifkan lebih banyak trombosit dan menyebabkan pembentukan steker trombosit. Bagian pembekuan ini sepenuhnya tergantung pada jumlah dan fungsi trombosit. Oleh karena itu, jumlah trombosit rendah (trombositopenia) atau fungsi trombosit yang buruk (Trombasthenia) menyebabkan pembentukan steker platelet tertunda. Ini dapat dideteksi dengan tes waktu pendarahan yang berkepanjangan. Tusukan kecil dibuat di daun telinga, dan waktu yang dibutuhkan untuk pendarahan untuk berhenti terlebih dahulu diambil sebagai waktu pendarahan.
Langkah selanjutnya dari pembekuan adalah kaskade koagulasi yang tepat. Koagulasi dapat terjadi di sepanjang dua jalur utama. Mereka adalah jalur intrinsik dan ekstrinsik. Ada berbagai faktor pembekuan yang diproduksi oleh hati dan itu sangat penting untuk proses pembekuan. Tidak adanya faktor pembekuan ini mengganggu pembekuan. Tidak adanya faktor VIII menyebabkan hemofilia a. Tidak adanya faktor IX menyebabkan hemofilia B (Penyakit Natal). (Membaca Perbedaan antara hemofilia A dan B). Gangguan ini memperpanjang tes waktu protrombin, yang merupakan tes standar yang dilakukan secara umum untuk menilai gangguan koagulasi.
Jalur ekstrinsik juga dikenal sebagai jalur faktor jaringan. Dalam trauma, ketika jaringan menjadi rusak, faktor jaringan yang sangat reaktif terekspos. Ini mengaktifkan faktor X dengan adanya ion faktor VII dan kalsium. Jalur intrinsik melibatkan banyak faktor pembekuan daripada jalur ekstrinsik. Dimulai dengan faktor XII diaktifkan setelah kontak dengan endotelium pembuluh darah yang rusak. Xiia mengaktifkan faktor XI yang pada gilirannya mengaktifkan faktor IX dengan adanya faktor VIII, ion kalsium dan fosfolipid. Faktor IXA yang diaktifkan mengaktifkan faktor x. Aktivasi Faktor X menandai masuknya ke langkah terakhir kaskade koagulasi, yang merupakan jalur umum.
Faktor Aktif Xa mengubah protrombin menjadi trombin dengan adanya faktor V, ion kalsium dan fosfolipid. Trombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Trombin juga mengaktifkan faktor XIII dan membantu dengan fibrin ikatan silang. Hasilnya adalah fibrin meshwork yang kompleks. Sel darah melekat pada meshwork dan bentuk gumpalan yang pasti.
Baca selengkapnya:
1. Perbedaan antara trombosis dan emboli